DETEKSI GEN GLUKOKINASE PADA REMAJA DI PESISIR KOTA KENDARI SULAWESI TENGGARA
Main Article Content
Abstract
Gen glukokinase (GCK) mengkode enzim glukoinase yang berfungsi dalam metabolism glukosa. Di pankreas, enzim ini berperan dalam sekresi insulin yang distimulasi glukosa dan di hati, enzim ini penting dalam pengambilan glukosa dan konversi menjadi glikogen. Mutasi pada gen ini dapat meyebabkan perubahan aktivitas enzim yang telah dikaitkan dengan beberapa tipe diabetes. Penelitian deteksi gen GCK pada remaja di pesisir Kota Kendari Sulawesi Tenggara merupakan penelitian deskriptif analitik untuk melihat apakah gen GCK exon 7 dapat dideteksi pada remaja di Kota kendari dengan metode PCR. Penelitian ini menggunakan metode observasional analitik dengan pendekatan cross-sectional. Sampel penelitian ini merupakan 10 orang siswa SMAN 8 kendari berusia 15-18 tahun. Analisis genetik dilakukan dengan mengisolasi DNA dari darah sampel menggunakan prosedur rutin. Daerah pengkodean serta batas intron-ekson diamplifikasi oleh PCR menggunakan prosedur standar. Berdasarkan hasil penelitian 8 dari 10 sampel menunjukkan pita DNA pada panjang 300bp, sehingga dapat disimpulkan metode PCR dapat digunakan mendeteksi gen GCK exon 7 pada remaja di Kota Kendari.
Article Details
References
American Diabetic Association (ADA), 2014. Diagnostic and Classification of Diabetes Mellitus. Diabees Care, 37:82-90.
Anık, A., Catli, Gonul., Abacı, Ayhan., and Bober, Ece., 2015. Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY): an update. Journal Pediatric Endocrinology Metabolic. Volume 28(3-4):251-63. doi: 10.1515/jpem-2014-0384.
DeFronzo RA, Ferrannini E, Zimmet P, et al., 2015. International Textbook of Diabetes Mellitus, 2 Volume Set, 4th Edition. Wiley-Blackwell
Gloyn AL., 2003. Glucokinase (GCK) mutations in hyper- and hypoglycemia: Maturity onset diabetes of the young (MODY), permanent neonatal diabetes, and hyperinsulinemia of infancy. Human Mutation; 22:353-62.
International Diabetes Federation, 2017. IDF DIABETES ATLAS Eighth edition. ISBN: 978-2-930229-87-4
Kanthimathi S, Jahnavi S, Balamurugan K, Ranjani H, Sonya J, Goswami S, Chowdhury S, Mohan V, Radha V., 2014. Glucokinase gene mutations (MODY 2) in Asian Indians. Diabetes Technology and Therapeutics ; 16:180–5.
Osbak KK, Colclough K, Saint-Martin C, Beer NL, Bellanné-Chantelot C, Ellard S, Gloyn AL., 2009. Update on mutations in glucokinase (GCK), which cause maturity- onset diabetes of the young, permanent neonatal diabetes, and hyperinsulinemic hypoglycemia. Human Mutation; 30:1512–26
Pearson ER, Starkey BJ, Powell RJ, Gribble FM, Clark PM, et al., 2003. Genetic cause of hyperglycaemia and response to treatment in diabetes. Lancet 362(9392): 1275-1281.
Putranto, R. A., Budiani Asmini, Hayati M., Niyyah F., dan Djoko S., 2009. Rapid cloning for gene encoding fungal β-1,6 glucanase by means of RT-PCR using specific primers, Jurnal Menara Perkebunan, Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta.
Ratnayani K., Chandra S.Y., danSyane L.S., 2009.Amplifikasi Fragmen 0,4 kb Daerah D-loop DNA Mitokondria Lima Individu Suku Bali tanpa Hubungan Kekerabatan dengan Metode Polymerase Chain Reaction (PCR).Jurnal Kimia 3(1):14-20.
Stoffel, M., P. Froguel, J. Takeda, H. Zouali, N. Vionnet, S.Nishi, et al., 1992. Human glucokinase gene: isolation,characterization, and identification of two missense mutations linked to early-onset non-insulin-dependent (type 2) diabetes mellitus. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America Journal . Volume 89:7698–7702.